L’asthme équin est un syndrome respiratoire commun. Deux degrés de sévérité différents sont désormais identifiés : l’asthme discret ou modéré (anciennement IAD) et l’asthme modéré à sévère (auparavant qualifié RAO).
Les premiers signes cliniques ne sont pas pathognomoniques, souvent discrets et peu considérés par les propriétaires. Une toux légère mais chronique, un jetage séreux discret, des difficultés à récupérer après l’effort nécessitent une consultation, voire une exploration plus poussée pour une détection et une prise en charge précoce (endoscopie, lavage Broncho-Alvéolaire ou trachéal).
Le cheval dispose d’une capacité pulmonaire qui ne peut augmenter, même avec l’entraînement. Si le poumon est abîmé, il ne se régénère pas : un tissu cicatriciel se met en place, entraînant une perte de fonction et donc une diminution de la capacité pulmonaire du cheval. À terme, ces affections peuvent dégrader sa qualité de vie et nécessiter des examens médicaux et des traitements contraignants.
La pathogénie de l’asthme équin se définit autour de 3 piliers : inflammation (épithélium hypertrophié et œdémateux), bronchospasme (les muscles bronchiques se contractent provoquant un spasme bronchique), hypersécrétion (la surproduction de mucus gêne le passage de l’air).
Le traitement du cheval asthmatique repose sur des mesures environnementales autant que médicales. L’amélioration de l’environnement direct du cheval est la clé d’une rémission à long terme, sans laquelle les traitements médicamenteux n’ont qu’une efficacité temporaire : mesures hygiéniques limitant les contacts avec les agents étiologiques et irritants (alimentation, litière, ventilation).
On parle d’hémorragie pulmonaire induite par l’exercice quand on peut mettre en évidence la présence de sang dans les voies respiratoires pendant ou juste après un exercice intense. Le sang peut être visible directement au niveau des naseaux ou par l’intermédiaire d’un endoscope au niveau des voies trachéo-bronchiques. Le diagnostic peut aussi se faire en repérant des hémosidérophages (macrophages ayant phagocyté des hématies) dans le liquide broncho-alvéolaire.
La physiopathologie la plus communément reconnue consiste en une rupture des membranes alvéolo-capillaires secondaire à une pression transmurale excessive de la petite circulation pulmonaire lors d’un exercice intense. Pour certains chercheurs cette pathologie serait vraisemblablement favorisée par une inflammation des voies respiratoires.
L’HPIE se rencontre surtout chez les trotteurs et les chevaux de course chez qui la prévalence peut atteindre jusqu’à 75%. Cette dernière est plus faible dans les autres disciplines comme le Polo (11%), le cross-country (10%), voire absente chez les chevaux d’endurance.
Le symptôme clinique le plus fréquent est une diminution des performances en particulier dans les cas graves. Les autres symptômes sont des déglutitions répétées ou de la toux. On observe de temps en temps de la détresse respiratoire pouvant parfois conduire jusqu’à la mort du cheval.
Il n’existe pas de traitement réellement efficace ; on peut néanmoins réduire la sévérité des symptômes en diminuant la pression transmurale des capillaires, en améliorant l’hémostase et en traitant l’inflammation des voies respiratoires.
